Oleoylethanolamid (OEA)-Pulver (111-58-0) – Cofttek

Oleoylethanolamid (OEA) -Pulver (111-58-0)

7. April 2020

Cofttek ist der beste Hersteller von Oleoylethanolamid (OEA)-Pulver in China. Unsere Fabrik verfügt über ein komplettes Produktionsmanagementsystem (ISO9001 & ISO14001) mit einer monatlichen Produktionskapazität von 2000 kg.

 


Status:In Masse Produktion
Einheit:1 kg / Beutel, 25 kg / Trommel

OEA-Pulver (111-58-0) -Video

 

OEA-Pulver Specifications

Name:Oleoylethanolamid (OEA)
CAS:111-58-0
Purity98%
Molekularformel:C
Molekulargewicht:X
Schmelzpunkt:59-60 ° C
Chemischer Name:N-Oleoylethanolamid
Synonyme:N-Oleoylethanolamin, N- (Hydroxyethyl) oleamid, N- (cis-9-Octadecenoyl) ethanolamin, OEA
InChI-Schlüssel:SUHOQUVVVLNYQR-MRVPVSSYSA-N
Halbes Leben:N / A
Löslichkeit:Löslich in DMSO, Methanol, Wasser
Lagerzustand:0 - 4 ° C für kurze Zeit (Tage bis Wochen) oder -20 ° C für lange Zeit (Monate)
Anwendung:Oleoylethanolamid (OEA) ist ein natürlicher Metabolit, der in kleinen Mengen im Dünndarm hergestellt wird. OEA hilft bei der Regulierung von Hunger, Gewicht, Körperfett und Cholesterin, indem es an einen Rezeptor bindet, der als PPAR-Alpha (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Alpha) bekannt ist.
Aussehen:weißes Puder

 

Oleoylethanolamid (OEA) (111-58-0) NMR-Spektrum

Oleoylethanolamid (OEA) (111-58-0) - NMR-Spektrum

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Was ist Oleoylethanolamid (OEA) CAS 111-58-0?

Oleoylethanolamin (OEA) ist ein natürlich vorkommendes Ethanolamidlipid und ein durch Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-α (PPAR-α) -Agonist. Es wird im Dünndarm produziert und hemmt die Nahrungsaufnahme durch PPAR-α-Aktivierung. OEA aktiviert auch GPR119, ein bioaktives Lipid mit hypophagischen und Anti-Adipositas-Wirkungen.

 

Vorteile von Oleoylethanolamid (OEA) CAS 111-58-0

Oleoylethanolamid (OEA) ist ein natürlicher Metabolit, der in kleinen Mengen im Dünndarm hergestellt wird. OEA hilft bei der Regulierung von Hunger, Gewicht, Körperfett und Cholesterin, indem es an einen Rezeptor namens PPAR-Alpha (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha) bindet. Im Wesentlichen steigert OEA den Stoffwechsel von Körperfett und teilt es Ihrem Gehirn mit dass Sie satt sind und es Zeit ist, mit dem Essen aufzuhören. Es ist auch bekannt, dass OEA den nicht-trainingsbedingten Kalorienverbrauch erhöht.

 

Oleoylethanolamid (OEA) CAS 111-58-0 Wirkmechanismus?

Oleoylethanolamid (OEA) wird im proximalen Dünndarm aus Ölsäure aus der Nahrung, beispielsweise Olivenöl, synthetisiert und mobilisiert. Eine fettreiche Ernährung kann die OEA-Produktion im Darm hemmen. OEA reduziert die Nahrungsaufnahme durch die Aktivierung homöostatischer Oxytocin- und Histamin-Hirnschaltkreise sowie hedonischer Dopaminwege. Es gibt Hinweise darauf, dass OEA auch die Signalübertragung des hedonischen Cannabinoidrezeptors 1 (CB1R) schwächen kann, dessen Aktivierung mit einer erhöhten Nahrungsaufnahme verbunden ist. OEA reduziert den Lipidtransport in die Adipozyten, um die Fettmasse zu verringern. Weitere Erläuterungen zum Auswirkungen von OEA auf Lebensmittel Die Aufnahme und der Lipidstoffwechsel werden bei der Bestimmung physiologischer Mechanismen helfen, die gezielt zur Entwicklung wirksamerer Adipositastherapien eingesetzt werden können.

Oleoylethanolamid (OEA) ist ein Agonist des Peroxisome Proliferator-​aktivierten Rezeptor-α (PPAR-​α). N-​Oleoylethanolamid erzeugt ein Darmsignal, das die zentrale Dopaminaktivität stimuliert und eine Verbindung zwischen kalorisch-homöostatischen und hedonisch-homöostatischen Reglern herstellt. Oleoylethanolamid wurde als molekularer Mechanismus für den Erfolg des Magenbypasses in Betracht gezogen. N-​Oleoylethanolamid ist ein selektiver GPR55-Agonist.

 

Oleoylethanolamid (OEA) CAS 111-58-0 Anwendung

Oleoylethanolamid (OEA) aktiviert das sogenannte PPAR und steigert gleichzeitig die Fettverbrennung und verringert die Fettspeicherung. Wenn Sie essen, steigt der OEA-Spiegel und Ihr Appetit nimmt ab, wenn die sensorischen Nerven, die mit Ihrem Gehirn verbunden sind, Ihnen mitteilen, dass Sie voll sind. PPAR-α ist eine Gruppe von ligandenaktivierten Kernrezeptoren, die an der Genexpression des Lipidstoffwechsels und der Energiehomöostasewege beteiligt sind.

 

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Bibliographie

  1. Gaetani S., Oveisi F., Piomelli D. (2003). „Modulation des Nahrungsmusters bei der Ratte durch den magersüchtigen Lipidmediator Oleoylethanolamin“. Neuropsychopharmakologie. 28 (7): 1311–6. doi:10.1038/sj.npp.1300166. PMID 12700681.
  2. Lo Verme J., Gaetani S., Fu J., Oveisi F., Burton K., Piomelli D. (2005). "Regulierung der Nahrungsaufnahme durch Oleoylethanolamin". Zelle. Mol. Life Sci. 62 (6): 708–16. doi: 10.1007 / s00018-004-4494-0. PMID 15770421.
  3. Gaetani S., Kaye WH, Cuomo V., Piomelli D. (September 2008). "Die Rolle von Endocannabinoiden und ihren Analoga bei Fettleibigkeit und Essstörungen". Eat Weight Disord. 13 (3): e42–8. PMID 19011363.

 


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